知乎盐选会员精选文章之前在急诊遇见一个病人，姓雷，25 岁。他的故事既曲折又离奇，相信大家看后会有不少收获。
两个月前，雷某在献血时发现自己有乙肝，把这件事跟女朋友说了，女朋友思考了两天后，提出分手。
这对雷某打击很大，班也不去上了，天天在家喝酒，父母怎么劝说也无效。
1 个月前，雷某神色慌张地跟父母说，看到房间有妖魔鬼怪，还说有人跟踪他，要杀他。
糟糕，儿子疯了。
老俩口使出浑身解数把儿子带到精神病专科医院，医生看了后，说是精神分裂症，这病治不好，得长期吃药。
药拿了回来，老俩口也天天监督儿子把药吃了，半个多月过去了，病情却丝毫没好转，期间回去找医生调整了用药，依旧无效。
要好的邻居说这可能是中了邪毒，得找高人做场法事。老俩口无计可施，只好尝试，重金聘请了一位高人到家，前后做了两场法事。
收效甚微，这钱肯定是打水漂了。
几天前，父母发现雷某双脚水肿厉害，而且走路的姿势也有点古怪，担心得不行。
隔壁邻居刚好是个医生，看了后说搞不好是肝硬化引起的水肿，这孩子不是有乙肝吗，如果不及时控制乙肝，可能发生肝硬化的，肝硬化是可能导致脚肿的，这必须得去医院治疗啊。
这话就吓人了。
老俩口片刻等不了，当晚就强行拖着雷某上车，来了急诊。
刚好急诊科是我们大家都熟悉的老马医生，一个在急诊科摸爬滚打了十几年的老兵了。
老马一听患者有精神分裂症病史，又有乙肝，赶紧打起了十二分精神，这病人可怠慢不得，搞不好容易出事。
「双脚踝水肿。」老马给雷某检查后说，「这也不是急症啊，没必要半夜三更来到急诊嘛。」
「医生，我儿子有乙肝，怕有肝硬化，人家说肝硬化会有脚肿可能，你帮忙查查是不是。」老俩口说。
「脚肿原因多了去了，」老马嘀咕道，「肝脏的，心脏的，肾脏的，血管的，营养不好的，内分泌的，等等，几十上百种，不一定就是肝硬化引起的。」
边说边检查患者的双脚，脚背按压下去的确有一个小坑，水肿是明显的，局部皮肤温度正常，没有红肿热痛，不是丹毒、蜂窝织炎等感染性水肿。
「医生，我尿尿泡沫特别多。」雷某突然开口跟老马说了一句。
本来呢，雷某是不愿意来到医院的，但他现在发现来的是急诊科，而不是精神病院，整个人就轻松一些了，不像一开始那般紧绷着。
老俩口见他也配合，都稍稍松了口气。
老马见雷某说话还算正常，干脆多问了几个问题。
有没有尿频尿急尿痛，有没有腰酸背痛，有没有血尿，在家自己量过血压吗，有没有高血压等。
老马问了这么多问题，雷某都一个劲地摇头。
「医生，你看看我儿子之前做的这些报告管不管用。」老两口把雷某之前的病历资料都带了过来，交给老马。
老马接过来认真看了一遍，发现除了肝脏方面检查异常后，其余都还好。
肝脏异常只要表现两方面，一个是乙肝两对半，提示大三阳。
另一个是肝功能，提示转氨酶升高，ALT 200U/L。
而转氨酶升高，意味着可能有肝细胞损伤了。
腹部 B 超没有提示任何异常，也没有肝硬化表现。
老马有了初步判断，说你这个水肿可能不是肝脏引起的，B 超说没有明显肝硬化。
倒是要警惕有没有肾脏疾病可能，因为他说尿液泡沫特别多，这个很关键。
比如肾小球肾炎或者肾病综合征等，这些疾病都会引起水肿，而且会导致尿液里面蛋白含量增高，出现泡沫尿。
这样吧，留个尿常规，看看尿液情况如何。
「顺便复查个腹部彩超吧。」老马边开单边说。
出乎老马意料，雷某都比较配合检查。
「看来这精神障碍控制得蛮好的嘛。」老马自言自语。
再一次觉得老两口小题大做了，一个脚肿而已，明天来看门诊就行了，大半夜跑过来也真不嫌累。
老马想快点打发他们，然后处理别的危重病人去了。
很快，尿液常规结果出来了，尿蛋白+++。
老马拿到报告后，跟老两口和雷某说，尿液里面这么多蛋白，有可能是肾脏方面疾病引起的脚肿，不是肝脏的问题，明天你们去肾内科门诊再看吧。
竟然是肾脏的问题。老两口很惊讶。
没多久，腹部彩超也出结果了，结果却让老马大感意外。
结果考虑为轻度肝硬化，脾脏轻度增大。其余无异常。
这可不是闹着玩的。老马看了结果后，拿起电话就打给彩超室，说患者 1 个月前的彩超还没有提示肝硬化、脾大的，今晚这份，是不是真的看清楚了。
彩超室说的确是有显示有肝硬化、脾大的，只不过不是太严重，建议进一步做腹部 CT。
老两口听说有肝硬化，脸都白了。说肯定是这段时间这小子喝酒闹的。
「他酗酒我一早就猜到了，全身都是酒味。」老马说。
老马也不再咨询他们意见，直接说，做个腹部 CT 吧，看清楚一点。
同时抽血，查血常规、肝肾功能、电解质、凝血指标、血型等，统统都查。
本来老马想着一个脚肿没什么，不至于看急诊，连血都没给他抽，省了，但这回看起来，真是省不得。
老马啊老马，差点又栽跟头了。
雷某依然很配合检查，只不过他走路的姿势的确有点古怪，老马这次留意到了。
还有他的左手，似乎有点不利索，乍一看像是那些中过风的病人。
「他以前有过脑出血、脑梗死之类疾病吗。」老马问老两口。
「没有，没有。」他们否定，「就这个乙肝和精神分裂症。」
老马没再多想。
估计是某些抗精神失常药物所带来的副反应吧。
很快腹部 CT 结果出来了。
石锤了。
雷某真的有肝硬化，脾大。只不过都是比较轻度的。
这么说来，患者这个乙肝，还真的有可能已经引起肝硬化了。
一旦肝硬化形成，门静脉压力就会增高，血液不容易再流入肝脏了，会淤积在外头，脾脏、食管、胃底、肠道的血液，都是要经过门静脉流入肝脏的。
既然肝硬化了，那么这些地方都可能发生淤血，脾脏淤血时间长就会导致脾大，后期还可能导致脾功能亢进，会出现一系列问题。
「你有没有吃抗乙肝病毒的药物。」老马问雷某。
「没有。」雷某老实回答。
「你虽然发现乙肝只有两个月，实际上可能好几年了，只不过没发现而已，否则不可能那么容易就肝硬化了。」老马说。
「必须得吃抗病毒药物，比如恩替卡韦、替诺福韦等，得先充分抑制乙肝病毒，才能减轻肝脏炎症，再减轻肝硬化。」
「医生，这么说，他脚肿可能还是由肝硬化造成的，是吗？」老两口问老马。
老马把他们带到抢救室外，避开雷某，说那也未必，可能是多方面因素，肾脏有可能，肝脏有可能，或者二者皆有。
老马告诉小两口，他这个肝硬化还不算很严重的，但不能再拖了，必须尽快给他抗乙肝病毒治疗。叮嘱他们明天就去挂感染科医生号，拿药回家吃。
并且强调，不搞好肝硬化，到时候发生食管静脉曲张破裂，会大出血的。或者后期发生肝癌。哪一个都没有好果子吃。
老马说得平淡，但老两口听起来闹心得很。
就在这时候，一个护士大喊起来。
马医生，患者呕血了，赶紧过来！
老马一听，心里咯噔了一下，本能地扭头就冲进抢救室。
只见雷某大口大口在呕血。
地上一滩都是血，被子床褥都是血。
几个护士手忙脚乱在处理。
一切发生得太快了。
刚刚他还好好地坐在抢救床上，连静脉留置针都还没打上。
老马脸色铁青，赶紧让护士帮雷某开通静脉通道（打静脉留置针，补液抢救用），快速补液，同时吩咐用上止血药，又让规培医生打电话给输血科，要血。
幸亏刚刚老马抽血的时候多勾了一项血型，否则到现在都没有患者血型，想输血都困难。
门口老两口看到这一幕，差点吓瘫软了，心急如焚。
老马毕竟是沙场老兵，见惯风雨，沉着冷静打电话给消化内科，让他们下来会诊，说抢救室有个乙肝肝硬化的年轻病人，呕血了，说不定是食管胃底静脉曲张破裂出血。
请消化内科会诊是对的。因为如果雷某真的是因为肝硬化导致的食管胃底静脉曲张破裂出血，那么立即做胃镜是有帮助的，一来能够明确诊断，二来能够止血治疗。
老马这才回过神来，想到要跟家属告病危了，说患者这个大口呕血，可能跟肝硬化有关。
肝硬化的话，外面很多血回流不顺畅，包括这个食管、胃底的静脉，它们也会曲张，到达一定程度会，这些静脉就会破裂，然后就大出血了。
如果不能及时止住血，患者可能因为失血性休克而死亡。
老俩口一听，顿时失声痛哭，问老马要怎么办才好。
老马安慰他们说别急，现在正在处理，看看能不能止住血。
同时也问道，考虑一下要不要上 ICU。
说到这里，老马又拨打了 ICU 的电话，说有病人在抢救，可能是消化道出血、失血性休克，需要支援。
刚好 ICU 当晚是华哥值班。
华哥是我们这 ICU 的主治医师，技术过硬，非常靠得住。
他跟老马的关系也特别好。
老马见是华哥，马上不客气了，你小子赶紧下来，看看要不要送你们科监护治疗，晚一步可能他都扛不住了。
华哥见情势危急，爬起来跟护士交代几句，就直奔急诊科了。
刚好消化内科医生也到了。
幸运的是，患者的出血似乎暂时稳住了，没有再继续呕血。
而且血压还能稳得住，就是心率比较快，120 次/分。
华哥走近病人，看了一眼地上那滩血，其中还有点食物残渣，看来确定是呕血无疑了。
究竟是呕血还是咯血（咳血）必须要区分清楚的，如果是呕血，那就是消化道的出血，如果是咯血，那就是呼吸道的出血，治疗和预后完全不同。
此时输血科的血液已经送过了，老马让护士立即挂上。多开通了一个静脉通道，加大马力补液输血。
老马把情况大致跟华哥、消化内科医生说了。
「这么说来，患者还是乙肝肝硬化导致食管胃底静脉曲张破裂出血，这个可能性最大了。」消化内科医生说。
华哥沉吟了一会，说可能性最大，但也不一定是。
老马有点愕然，说你小子还有别的想法？
华哥指着患者腹部 CT 片子说，可惜做的不是增强 CT，否则就能看到患者的胃底食管静脉到底情况如何了。现在只有做胃镜，直接把镜头深入患者的食管和胃脏，才能一探究竟。
说到这里，华哥放缓了语速，说奇怪的是，患者的验血结果，并没有提示肝硬化很严重啊，白蛋白、胆红素、凝血指标等都是正常。也没有腹水表现。
这样就有这么严重的静脉曲张破裂了？
消化内科医生点头，这也正是我有所疑虑的，按病程来讲，似乎还不至于这么严重。
如果不是，那又如何解释大呕血呢？
华哥诡秘笑了下，说你们没闻到他周身的酒味吗。
大家面面相觑，然后恍然大悟。
患者是个酒鬼了，这 1 个多月来天天喝那么大量的酒，完全有可能损伤胃粘膜，甚至导致胃溃疡，继而发生胃出血，这个可能性还是蛮高的。
至少看起来，比肝硬化出血要高。
「严重的酒精相关性胃溃疡出血，那也是非常恐怖并且要命的。」消化内科医生慢慢说。
「不管是肝硬化导致的食管胃底静脉曲张破裂出血也好，还是酒精相关的胃溃疡出血也罢，这个胃镜还是必须要做的，搞清楚情况，再酌情止血治疗。」老马说。
最后三个医生商量决定，先把病人送到 ICU，密切监护，然后在 ICU 里面进行胃镜检查，如果发生特殊情况，就地抢救。
华哥跟老俩口说，要住 ICU，做胃镜，看看是什么情况，再决定治疗，搞不好患者还会继续出血，如果止不住血的话，可能失血过多死亡的。
这些话老马已经说过一遍了，如今华哥又说了一遍。
老俩口没有别的选择，只能答应上 ICU。
老马私底下跟华哥说，生死真的命中注定。
如果不是老俩口今晚硬是把病人拽来医院，那么在家发生呕血的话，可能就等死的份儿多了。
「这叫命不该绝。」华哥说。
那就看你们的了。老马说完后去处理其他病人。
当晚患者就被收入 ICU。
路上患者再次呕血，这吓了大家一跳，这前不着村后不着店的，如果真的发生严重的大呕血，真是叫天不应叫地不灵，还好，这次呕血量不多。
终于到了 ICU。
为了安全起见，华哥直接给患者做了气管插管，同时用了镇静药，目的是减轻患者痛苦。
万一患者还有大量呕血，也不至于堵塞呼吸道造成窒息。
对于危重患者来说，气管插管就是生命通道。
消化内科医生推着胃镜进来了。
手指般粗的胃镜从患者口腔置入，直达食管和胃脏。
到底是什么原因导致的呕血，马上就有分晓了。
华哥和消化内科医生紧紧盯着屏幕，大气不敢喘。
奇怪了，冲洗干净食管上的血迹后，发现整条食管还是很光滑的，没有见到明显的曲张血管啊，更加没有看到有血管的破口。
难不成，真的不是食管胃底静脉曲张破裂？
镜子继续往前推进，到达胃粘膜了。
一看，果然是胃溃疡啊。
在胃体那里有一个铜钱般大小的溃疡灶，里头还有小血管在渗血，这就是凶手了。
消化内科医生骂了一句粗口，干脆利落地给出血的血管上了个夹子，确保未继续出血后才退出镜子。
原来，患者真的是胃溃疡引起的大呕血，而不是肝硬化。
看来患者的肝硬化还是早期的，没有发生明显的食管胃底静脉曲张。
华哥把这消息告诉老倆口时，他们终于松了一口气。
如果没有再继续出血，明天拔掉气管插管，观察一下就可以转出 ICU 了。华哥说。
第二天，患者悠悠醒来，华哥评估情况后，把气管插管拔了。
没想到却出事了。
患者拔管后，情绪非常不稳定，嗷嗷大叫，护士过来劝说，还遭他踢了一脚。
眼看场面就控制不住了，华哥赶紧让护士拿一支咪达唑仑注射液，给他静推 5mg。
咪达唑仑是一种快速起效的镇静药，ICU 用得很多。一般病人用药后十几秒钟就起效了，马上安静下来。
这次却失败了，患者依然在乱动，若不是手脚被布单束缚住了，他就要下地把 ICU 拆了。
患者谵妄了。
华哥只好继续给他再推了一针氟哌啶醇，这是一种抗谵妄、精神失常的药物。
患者终于安静下来了。
华哥担心他激动后胃溃疡又出血了，还好没有发生，监测的生命体征还算稳定。
主任过来了，大家看了这个病人，纷纷讨论起来。
大家得知他是因为乙肝跟女朋友分手，又因分手又诱发精神障碍，喝酒又诱发胃溃疡大出血，纷纷感到惋惜。
看来咱们的医学科普做得还不够啊，一个小小的乙肝，竟然拆散了人家婚姻，啧啧啧。
乙肝又不是绝症，虽然目前还不能治愈，但是大把药物可以控制病情，而且价格都不贵，绝大多数正规治疗患者都不会发生肝硬化、肝癌的，怕啥呢。
再说，乙肝是传染病不是遗传病，将来孩子出生，注射乙肝疫苗后也不会得病啊，另一半接种了疫苗后也不会感染的了啊。
「真是无知啊。」有医生感慨说。
「这回搞出一个精神分裂症，那真的是亏了。」大家纷纷议论。
好像都忘记了，患者昨晚的大呕血以及死里逃生。
「好了，谈正经的吧。」主任开口了，「我刚刚检查过了，患者的左上肢肌张力比较高，这是有问题的，不知道你们看了没。」
肌张力，指的是患者肢体的肌肉张力，正常人肌张力正常，肢体活动自如，肌张力高的患者，感觉肢体绷的紧紧的，不容易展开（比如肘关节），甚至你掰不动，就像冻僵了一样。
听了主任的问话，华哥冷汗直流，昨晚都忙着管这个呕血、出血的问题了，一直没有查肢体情况。
只好主动跟主任认错，说有所疏忽了。
猛然间，又回想起昨晚老马跟他说的，病人走路姿势似乎有些奇怪（华哥没见过，第一次见面时病人就躺床上了），这回又联想到患者左上肢肌张力的异常，难不成患者脑袋出了问题？？
「一个精神分裂症的患者，治疗效果还不是很好，这里面可能有猫腻的，既往颅脑 CT 有吗？」主任问。
「有的，两个月前的颅脑 CT 没有看到肿瘤或者其他，不过只有报告，没有片子，片子还得等家属回家拿过来。」华哥说。
「不管怎么样，患者有精神障碍，肢体肌张力异常，首先就要排除颅脑器质性病变，不要被精神障碍蒙蔽了。」主任语重心长地说，「普通的精神分裂症不应该有肌张力增高的，除非吃了一些抗精神失常的药物，但如果是药物引起，应该是双侧肢体都有反应才对，不应该是单侧的。」
主任说得在理。
当天就把患者推出去做了头颅 CT，结果显示大致正常。
「既然患者现在生命体征稳定，消化道没有继续出血，头颅 CT 也没发现什么异常，再观察两天没事就转出 ICU 了。联系神经内科，让他去那边好好看看，我总觉得他这个肢体肌张力是有问题的，脑子肯定有问题，CT 看不到，不代表没事，他可能要做 MRI。」主任说。
很快患者所有抽血结果都出来了，乙肝两对半、乙肝 DNA 含量都出来了。
患者还真的是一个慢性乙型肝炎。
但他年纪这么轻，才 25 岁，怎么就肝硬化了呢？
一般的乙肝肝硬化，通常都是 30-40 岁以后了，40 岁以后更常见，30 岁以后也是有的，不治疗天天喝酒的更容易，但是极少有病人是二十几岁就肝硬化了啊。华哥心想。
难不成，患者肝硬化另有他因？
如果患者不是乙肝，又因为这个「乙肝」弄到这个地步，那就真的是罪过了。
华哥回顾了一下患者的所有检查结果，肝脏方面，目前也只有乙肝这个证据了，丙肝没有，自身免疫性肝炎也没有，胆汁淤积也不存在。
那会是什么呢？
事实上，导致肝硬化的病因也就十几种，常见的华哥都考虑到了，还有一些不常见的。
为了进一步弄清楚患者的肝硬化病因，华哥翻开了书本。
那本快被大家翻烂了的《内科学》教材。
华哥翻到肝硬化这章，一字一字看下去，突然看到了一个病：肝豆状核变性。
这个病一映入眼帘，华哥就跟触电一样，整个人不由得惊呼了一声。
3 年前，华哥收治过一个呕血的病人，那个病人先后辗转了消化内科、神经内科、ICU 三个科室，患者有肝硬化失代偿（晚期），大口大口呕血，做了几轮胃镜、介入都没办法止住血，后来确诊是肝豆状核变性。
但因为发现得晚，最终还是因为失血性休克而死亡了，患者当时才 30 岁。
如果不是因为今天翻书，华哥差点就忘掉这个病人了。
霎时间，华哥思绪万千，大脑高速转动着。
「如果患者不是乙肝肝硬化，而是肝豆状核变性导致的肝硬化，可以吗？」华哥自言自语。
患者有肝炎肝硬化，谁能确保一定是乙肝病毒引起的呢？
为什么就不能是肝豆状核变性这个病导致的呢？
或者说，患者同时有这两个病呢？
华哥把想法跟主任说了。
主任听完后，说我们还是尽量一元论解释病情，能用一个病解释的，就不用两个病，要知道，患者同时有两个病的可能性是比较低的。
「肝豆状核变性，能把患者的所有症状从头到尾解释得通。」华哥兴奋又激动地说。
「说来听听。」主任眯着眼睛笑着说。
华哥深吸了一口气，压抑内心的激动，把自己的分析跟主任说了。
肝豆状核变性这个病，本质是铜代谢紊乱，由于遗传方面的因素，导致患者体内铜离子排泄出了问题，大量的铜离子沉积在体内，尤其是沉积在肝脏、大脑、肾脏、眼睛等。
沉积在肝细胞里面，就会引起肝炎、肝硬化。
沉积在大脑的豆状核（基底节的一部分）里面，就会导致大脑功能障碍，大脑是控制肢体活动的，会出现椎体外系症状，比如肌张力障碍（患者左上肢肌张力增高），震颤，还有运动迟缓、行走姿势怪异等。
尤其是还会可能导致情感障碍和行为异常，患者会有情绪淡漠、幻觉、胡言乱语等，甚至被误以为是精神分裂症。
我们这个病人，应该是一早就有过量铜离子沉积了，所以会有肝炎、肝硬化，当然不排除同时有乙肝。
我们国家乙肝携带率有 10%，随便拿个石头往窗下一扔，都可能砸到乙肝携带者，所以他完全可能同时有乙肝。
但我估计，乙肝病毒对他的肝脏损伤不是很大，损伤更大的应该是铜离子沉积。
女朋友分手后，对他确实是个打击，在这个打击下，原本就有铜离子沉积的大脑瞬时发病了，开始有精神症状，同时有肢体活动异常，昨晚他父母也说了，是这段时间才出现的走路姿势古怪，以前没有的。
单纯的精神分裂症，肯定不能解释肢体活动障碍，除非有一个神经系统的疾病，同时引起了精神障碍和肢体活动障碍。
主任听完后，觉得华哥分析有些道理。
不管这么样，今天就给他抽血查铜蓝蛋白和铜离子浓度吧，顺便也留尿，看看尿酮高不高，如果真是这个病，那比乙肝还糟糕啊。
「同时引起肝硬化和大脑改变的疾病，我能想到的就是这个肝豆状核变性了。」华哥说。
「让神经内科过来会诊看看吧。」主任说，「那个，让感染科也来看看。」
当天下午，神经内科医生过来了，肉眼观察了患者的瞳孔，说如果真的是肝豆状核变性的话，多余的铜离子也会沉积在患者的角膜与巩膜交界处，呈现一个绿褐色的环形。
我们把这个称之为 K-F 环，如果有 K-F 环，诊断基本都可以确定了。
可惜，神经内科医生没能在患者的眼睛上看到这个 K-F 环。
可以找眼科，让他们用裂隙灯看看，或许能看得出来。
不久，感染科的老师也来了。
看过患者情况后，说慢性乙型肝炎的诊断应该是没问题的。
至于是不是乙肝导致的肝硬化，不好讲，可能是，可能不是。
临床上的确很少有 25 岁就乙肝肝硬化的。
多数还会合并其他的问题，比如长期吃药伤肝或者长期酗酒导致，这个病人酗酒时间不算长，还不至于酒精性肝硬化。
不管是不是乙肝导致的肝硬化，抗病毒药还是得吃，宁可杀错不可放过。
「现在这抗病毒药都进医保了，每个月就几百块钱，国产的甚至还不用一百块钱，都吃得起。」感染科老师跟华哥说。
感染科老师听说患者因为乙肝而弄到这地步，也是唏嘘不已，临走前说还是得大力科普啊。
第二天，检查结果出来了。
血清铜离子、铜蓝蛋白果然是降低的。
华哥长叹了一口气，看来诊断是板上钉钉了。
血里面的铜离子之所以减少了，是因为都沉积到肝脏、大脑等组织去了。
很快，尿铜含量结果也出来了，24 小时尿铜含量显著增加。
神经内科医生再次会诊，认为诊断可能性相当高了。
但由于患者家里没有类似疾病，还不敢一定下定论，要华哥请眼科会诊，用裂隙灯看看能不能看到患者眼睛里面有这个 K-F 环。
如果有，那就证明有过多的铜离子沉积在角膜-巩膜交界处，届时，就真相大白了。
华哥把这个结论告诉了患者父母，他们得知后都非常惊讶，又恐惧，毕竟这是个遗传病啊。
下午，华哥陪患者去了一趟眼科。
以防患者又有精神症状发作，华哥手里揣着氟哌啶醇和咪达唑仑。
眼科医生裂隙灯一上场，结论就出来了。
患者双眼都看到了 K-F 环。
自此，肝豆状核变性，确诊无疑。
患者得知自己是肝豆状核变性后，忧心忡忡。
华哥安慰他，起码我们知道了，你的精神障碍是这个病引起的，只要给予适当的排铜治疗，把肝脏和大脑里面的铜离子祛除出来，情况会大为好转的，精神障碍也会好转，甚至消失。
至于乙肝，那其实不是个大事情，按感染科医生给的方案长期吃药就好了。
患者最终转去了神经内科。
经过一段时间的排铜治疗后，患者病情大为好转，再也没有精神症状。
而华哥把这个病例告诉老马时，老马感慨道，还是见识少啊，当时只能想到乙肝、酒精等原因导致的肝硬化和呕血，没想到到头来是一个铜中毒病，还是个遗传病。
没想到，一个乙肝引出这么多问题。
那么他的蛋白尿，也是这个病导致的？
华哥笑着说，是的，铜离子也可以在肾脏沉积，导致蛋白尿、氨基酸尿等，肝脏、肾脏的损害协同作用下导致水肿。
若不是这个水肿，患者可能在家就没命了。
科普小课堂：如何科学对待乙肝？
首先，大家要明白一点，乙肝真的不是绝症。
咱们国家有将近 8000 万的乙肝病毒携带者，他们不是肝炎，不需要治疗。而有 2000 万真正的慢性乙型肝炎患者，这部分乙肝患者只要正确抗病毒治疗，绝大多数都不会发生肝硬化、肝癌。但如果放任不理，会有 20% 的患者进展为肝硬化。
其次，乙肝不是遗传病，是传染病。乙肝病人正常结婚生子，是没有影响的。
现在新出生的孩子都强制性注射乙肝疫苗，所以近年来乙肝的感染率已经将到非常非常低。乙肝爸爸一般不会把病毒传染给孩子，乙肝妈妈传给孩子的几率相对大，但只要妈妈正规抗病毒治疗，孩子出生后接受疫苗接种，传染的可能性就降到最低。即便孩子感染了，大多数也是携带者，而不是真正的慢性乙型肝炎。
妻双方如果有一方是乙肝，另一方是正常人，只要另一方及时接种疫苗，产生了保护抗体，那么就不会被传染到。即便被传染了，成人的免疫力比较强，也会杀灭乙肝病毒，从而获得抗体，多数不会发展为乙肝。
再次，乙肝患者一定要积极治疗，少喝酒甚至戒酒，做好身体养护。
乙肝患者，为了不发生肝硬化、肝癌，一定要抗病毒治疗，坚持抗病毒治疗目前是全世界共识，任何祖传秘方都是不靠谱的。
酗酒真的是不好，即便只有 1 个月，都可能对胃造成很大的损伤。即便是小量饮酒也没有好处，并没有传说中的保护心血管功能，那是谣言。但是，情浓之时不喝点酒又没气氛，所以，适当喝一点点问题不大的，但绝对不要说有好处。
最后，友情提示大家～精神分裂症有可能是某些神经系统疾病引起的，要查清楚，不要发生冤假错案。